Un nuevo estudio ha identificado que la leche materna de mujeres con VIH contiene niveles mucho menores de triptófano, un aminoácido esencial para el desarrollo inmunológico y cerebral en los primeros meses de vida, lo que ayudaría a explicar por qué sus hijos son más vulnerables a enfermedades aun cuando no contraen el virus.
Durante años, médicos y epidemiólogos han observado un patrón persistente: los hijos nacidos de madres con VIH tienden a tener un sistema inmunológico más débil y un mayor riesgo de complicaciones de salud, incluso cuando el virus no se transmite al recién nacido y la madre ha seguido correctamente el tratamiento antirretroviral. Esta paradoja inquietaba a la comunidad científica porque demostraba que, a pesar de los avances médicos para frenar la transmisión de madre a hijo, las desigualdades sanitarias para los recién nacidos persistían. La respuesta parecía estar en un punto ciego bioquímico: la calidad nutricional de la leche materna, concretamente en su composición de aminoácidos esenciales.
Un estudio recientemente publicado en Nature Communications revela que las mujeres que viven con VIH producen leche materna con cerca de la mitad de los niveles habituales de triptófano. Este aminoácido es crucial para la maduración del sistema inmunológico y para el desarrollo neurológico temprano. Su déficit no solo debilita la respuesta inmune del lactante, sino que incrementa las probabilidades de infecciones repetidas y retrasos en el crecimiento.
Aunque los niños puedan nacer sin VIH gracias a los programas de prevención, el contexto metabólico en el que se desarrolla su sistema inmunitario no es el mismo que el de un lactante cuya madre no vive con el virus. Esa diferencia —hasta ahora poco estudiada— puede tener implicaciones profundas para la salud pública internacional, especialmente en regiones donde la lactancia materna es la principal fuente de nutrición en los primeros meses de vida.
Un déficit con impacto biológico persistente
El hallazgo del estudio cobra relevancia adicional porque no se limita a un período breve tras el parto. Los investigadores analizaron 1426 muestras de leche recolectadas durante 18 meses de seguimiento a 326 madres en Zambia, de las cuales 288 vivían con VIH. El monitoreo no se centró únicamente en las primeras semanas tras el nacimiento, sino que se extendió hasta bien avanzado el primer año de vida, lo que permitió medir patrones nutricionales sostenidos en el tiempo. La evidencia mostró que los niveles bajos de triptófano permanecían constantes, y no solo aparecían como un efecto temporal asociado al posparto.
Para comprobar que los resultados no se limitaban a la realidad sanitaria de un solo país, el equipo replicó las mediciones en un segundo grupo, compuesto por 47 mujeres en Haití bajo terapia preventiva. También en este segundo entorno el patrón se repitió: niveles más bajos de triptófano tanto en la leche como en el plasma sanguíneo de las madres expuestas al VIH.
Según los autores, esto implica que el déficit no se origina únicamente en la fase de producción de la leche, sino en un desequilibrio metabólico sistémico: si el cuerpo de la madre tiene menos triptófano disponible, la glándula mamaria tampoco puede transferirlo en cantidades suficientes al bebé durante la lactancia. El triptófano, además de ser un precursor de moléculas clave en el funcionamiento neuronal, interviene en la regulación del sistema inmunitario mediante vías metabólicas que integran señales inflamatorias y maduración celular. Su ausencia, por tanto, no es un detalle nutricional menor, sino un factor estructural que condiciona el desarrollo.
La investigación ayuda así a explicar por qué, incluso cuando la profilaxis antiviral evita la transmisión del VIH, la mortalidad infantil y la frecuencia de infecciones oportunistas siguen siendo mayores entre los hijos de mujeres seropositivas. Hasta ahora, muchos de esos casos se atribuían a variables socioeconómicas, ambientales o sanitarias. Esta nueva evidencia demuestra que parte del problema está inscrito en un déficit bioquímico de base.
Importancia del hallazgo para la salud global
A nivel mundial, se estima que alrededor de 1,3 millones de bebés nacen cada año de madres que viven con el virus. Es una cifra significativa para la epidemiología materno-infantil, dado que muchas de estas regiones carecen de alternativas nutricionales seguras a la lactancia materna. El estudio publicado en Nature Communications sugiere que la vulnerabilidad infantil persistente no sería solo un asunto de exposición viral, sino también de acceso insuficiente a un aminoácido esencial durante los primeros meses de vida, etapa en la que el sistema inmunológico todavía está “en construcción”.
El impacto podría extenderse más allá de lo inmunológico. Una parte relevante de la reserva corporal de triptófano se asigna a procesos neurológicos, incluyendo la formación de sinapsis y la regulación de neurotransmisores como la serotonina. Por esta razón, el déficit prolongado en un periodo crítico de plasticidad cerebral podría interferir en funciones cognitivas posteriores. Aunque el estudio no midió directamente el rendimiento cognitivo, los investigadores señalan que existe base bioquímica suficiente para considerar esta posibilidad en futuras investigaciones.
La autora principal del trabajo, Grace Aldrovandi, profesora de pediatría y jefa de la división de Enfermedades Infecciosas del David Geffen School of Medicine (UCLA), destacó la relevancia del hallazgo: “Sabemos desde hace años que los hijos de mujeres que viven con VIH enfrentan mayores desafíos de salud, pero no entendíamos del todo por qué. Esta investigación muestra que una carencia de triptófano podría ser un factor subyacente importante detrás de esas diferencias en inmunidad, crecimiento y cognición”.
Un obstáculo científico complejo: suplementar no es tan simple
El avance científico no significa que la solución esté al alcance inmediato. Aunque el déficit de triptófano parecería invitar a la suplementación directa, los investigadores insisten en que no existe evidencia suficiente para recomendarla sin reservas. Esto se debe a que el metabolismo del triptófano no siempre sigue una ruta lineal. En ciertos contextos inflamatorios, el cuerpo puede derivarlo hacia vías alternativas que producen compuestos tóxicos o inmunosupresores, lo que podría agravar en lugar de corregir el problema.
Administrar suplementos sin investigar a fondo estas rutas metabólicas podría desencadenar un círculo contraproducente. Un exceso circulante de triptófano podría inducir mayor degradación por la enzima IDO (indoleamina 2,3-dioxigenasa), una ruta metabólica asociada tanto con respuestas inflamatorias como con inmunosupresión. Por eso los autores del estudio insisten en avanzar primero con trabajos mecanísticos, antes de definir protocolos clínicos.
Se desconoce también si los bebés expuestos a este entorno metabólico desde la gestación desarrollan adaptaciones en su propio manejo del triptófano, lo que implicaría estrategias terapéuticas diferenciadas según el historial inmunológico materno. Hay además factores nutricionales colaterales —como zinc, piridoxina o hierro— que influyen en la biodisponibilidad del triptófano y que podrían modular el valor real de cualquier suplementación.
Un nuevo rumbo para la investigación materno-infantil
Los autores consideran que este hallazgo abre una línea de investigación que durante años estuvo infravalorada. Buena parte de los esfuerzos globales se centraron en impedir la transmisión vertical del virus —objetivo en el que se ha progresado de forma notable— sin analizar con la misma profundidad el estado inmunológico posterior del lactante. Ahora la discusión científica se desplaza hacia la calidad nutricional de la leche materna en contextos de infección crónica.
El desafío siguiente será traducir esta evidencia en políticas sanitarias respaldadas por estudios clínicos. Una de las hipótesis es diseñar intervenciones nutricionales combinadas, no centradas en un único aminoácido, sino en reforzar las rutas metabólicas que permiten su aprovechamiento adecuado. Otra línea posible apunta a la adaptación de terapias personalizadas según biomarcadores en sangre materna que indiquen qué mujeres presentan déficits más pronunciados.
Los investigadores señalan también la importancia de generar alternativas seguras para regiones en las que las madres dependen exclusivamente de la lactancia para alimentar a sus hijos y donde los sustitutos lácteos comerciales no son accesibles o presentan riesgos microbiológicos. El objetivo a largo plazo sería equilibrar la composición inmunonutricional de la leche sin comprometer los beneficios globales de la lactancia materna.
Una ventana de oportunidad temprana
La primera etapa de la vida, especialmente los primeros seis meses, es una ventana biológica especialmente sensible en la que el sistema inmunitario del bebé depende casi por completo de señales externas provenientes de la dieta y del entorno materno. En ausencia de niveles adecuados de triptófano, las células inmunes responsables de delimitar la respuesta frente a patógenos pueden madurar de manera parcial o fallar en el establecimiento de tolerancias necesarias, lo que incrementa la susceptibilidad a infecciones y enfermedades inflamatorias.
En el contexto global del VIH, el descubrimiento ofrece una explicación plausible y respaldada por datos para una desigualdad sanitaria que se mantenía incluso donde ya se había frenado la transmisión viral. Los resultados también invitan a revisar la forma en que se abordan los programas de salud materno-infantil: la prevención de la infección ha sido un éxito, pero la inmunonutrición permanece como un punto crítico por resolver.
Aunque el estudio no emite recomendaciones terapéuticas definitivas, aporta una base sólida para que organismos internacionales comiencen a explorar estrategias que combinen la virología con la nutrición metabólica. El siguiente paso será identificar qué tipo de intervención nutricional puede corregir el déficit sin desencadenar rutas metabólicas no deseadas, y en qué momento del embarazo o la lactancia tendría mayor eficacia.
La investigación marca así un giro en la comprensión científica del problema: no basta con impedir la transmisión del virus, también es necesario asegurar que la leche materna proporcione los elementos fundamentales para que el recién nacido pueda construir un sistema inmunitario resiliente. El triptófano, una molécula pequeña y silenciosa, emerge como protagonista inesperado en esta pieza clave de la salud infantil.
Sin comentarios