El hallazgo ha sorprendido a la comunidad científica: el torrente sanguíneo de los recién nacidos contiene niveles significativamente altos de una proteína considerada una de las principales señales biológicas de la enfermedad de Alzheimer. De hecho, en algunos casos, estas concentraciones superan a las observadas en personas diagnosticadas con la enfermedad. Sin embargo, lejos de ser un motivo de alarma, los investigadores aseguran que estos niveles elevados podrían estar cumpliendo una función beneficiosa en el desarrollo temprano del cerebro.
El estudio, publicado en la revista Brain Communications y liderado por un equipo internacional de científicos, arroja nueva luz sobre la complejidad del llamado “biomarcador del Alzheimer” p-tau217. Esta proteína, comúnmente vinculada al deterioro cerebral en adultos mayores, podría desempeñar un papel fundamental en el crecimiento y la formación de conexiones neuronales en las etapas más tempranas de la vida.
Una proteína asociada al Alzheimer… en recién nacidos
El centro de la investigación es el p-tau217, una proteína fosforilada que forma parte de la familia de las tau, conocidas por su rol en los procesos neurodegenerativos. En el contexto de la enfermedad de Alzheimer, un aumento en p-tau217 se considera un signo preocupante: esta proteína suele elevarse como consecuencia de la acumulación de beta-amiloide, otro componente patológico, lo que eventualmente conduce a la formación de placas y ovillos neurofibrilares, estructuras que contribuyen a la muerte de neuronas y al deterioro cognitivo.
Para este estudio, los investigadores analizaron muestras de sangre de más de 400 personas, que incluyeron bebés recién nacidos (tanto nacidos a término como prematuros), adolescentes, adultos jóvenes, adultos mayores y pacientes diagnosticados con Alzheimer. Lo que descubrieron fue inesperado: los niveles más altos de p-tau217 no se encontraban en los adultos mayores ni en los pacientes con demencia avanzada, sino en los bebés, especialmente en aquellos nacidos de forma prematura.
“Observamos concentraciones de p-tau217 significativamente más altas en la sangre de los recién nacidos, particularmente en los prematuros, en comparación con cualquier otro grupo, incluidos los pacientes con Alzheimer”, explicó Fernando Gonzalez Ortiz, autor principal del estudio e investigador en la Universidad de Gotemburgo.
Prematuros con niveles más altos de p-tau217
Los datos mostraron que cuanto más prematuro era un bebé, mayor era la concentración de p-tau217 en su sangre. Esto sugiere una correlación directa entre la duración del embarazo y los niveles de esta proteína. Sin embargo, lo más importante es que estas concentraciones no se mantienen elevadas indefinidamente. Los investigadores observaron que p-tau217 disminuye gradualmente en los meses posteriores al nacimiento, hasta alcanzar niveles considerados normales en adultos saludables.
Este patrón sugiere que la proteína podría estar participando activamente en los procesos de maduración cerebral durante una etapa crítica del desarrollo neurológico.
Un papel positivo en el cerebro en desarrollo
Lo más intrigante del hallazgo es que, a diferencia de lo que ocurre en los cerebros de los pacientes con Alzheimer, los cerebros de los recién nacidos no muestran signos de acumulación patológica de beta-amiloide ni formación de ovillos de tau. Por el contrario, todo indica que p-tau217 en los bebés cumple una función totalmente distinta.
“Los altos niveles de p-tau217 en el período neonatal parecen estar relacionados con la plasticidad sináptica y el crecimiento neuronal, lo cual es esencial para una adecuada formación del cerebro”, señala el artículo publicado en Brain Communications.
En estudios previos realizados en animales, se había observado que la proteína tau está involucrada en el crecimiento de las neuronas y en la formación de conexiones entre ellas. El presente estudio en humanos refuerza esta hipótesis, planteando que lo que es un biomarcador de enfermedad en la vejez, podría ser un marcador de salud y desarrollo en los primeros días de vida.
¿Una clave para nuevas terapias contra el Alzheimer?
Uno de los aspectos más relevantes del descubrimiento es que podría ayudar a entender por qué el cerebro de los recién nacidos no sufre daño alguno pese a tener niveles tan altos de una proteína asociada con la neurodegeneración. Los científicos plantean que los cerebros infantiles poseen mecanismos de protección naturales frente a los efectos nocivos de p-tau217.
“Creemos que si logramos comprender cómo el cerebro de los recién nacidos regula la presencia de tau, podríamos replicar estos procesos en adultos mayores para frenar o incluso prevenir el Alzheimer”, destacó Gonzalez Ortiz.
Esta perspectiva abre nuevas posibilidades para el desarrollo de terapias. Si se logra identificar qué factores permiten al cerebro infantil manejar de forma segura concentraciones elevadas de tau, esos mismos mecanismos podrían aplicarse para diseñar tratamientos que reduzcan o neutralicen el daño en etapas tempranas del Alzheimer.
Revisión crítica del biomarcador p-tau217
Además de las implicaciones terapéuticas, el estudio también plantea preguntas cruciales sobre el uso de p-tau217 como herramienta de diagnóstico. En los últimos años, esta proteína ha sido considerada un biomarcador fiable para detectar Alzheimer incluso en fases muy tempranas, debido a su correlación con los niveles de beta-amiloide.
Sin embargo, la presencia elevada de p-tau217 en bebés —en quienes no hay ninguna evidencia de acumulación de beta-amiloide— sugiere que esta relación podría no ser tan directa como se creía.
“Nuestros hallazgos indican que la mera presencia de niveles altos de p-tau217 no necesariamente implica una patología de Alzheimer. Es necesario entender mejor qué mecanismos subyacen a su incremento en la sangre”, advierten los autores del estudio.
Este llamado a la cautela implica que futuros ensayos clínicos y herramientas de diagnóstico deberán considerar otros factores antes de emitir un juicio basado exclusivamente en los niveles de esta proteína.
Una visión más amplia de las proteínas tau
El estudio redefine, al menos parcialmente, el papel de las proteínas tau en el cerebro humano. Hasta ahora, estas moléculas han sido ampliamente estudiadas en el contexto de enfermedades neurodegenerativas, particularmente el Alzheimer. Se las ha asociado con daño neuronal, pérdida de memoria, deterioro cognitivo y la formación de las temidas “marañas” en el cerebro.
No obstante, el hecho de que estas mismas proteínas estén presentes en gran cantidad en los primeros momentos de vida, cuando el cerebro se está formando a toda velocidad, sugiere que cumplen funciones esenciales en el desarrollo y la plasticidad neuronal. Por lo tanto, su papel no es intrínsecamente patológico, sino dependiente del contexto biológico y temporal.
Conclusiones provisionales y futuras investigaciones
Aunque el estudio aporta datos valiosos, también deja abiertas muchas preguntas. ¿Qué mecanismos permiten al cerebro de los recién nacidos gestionar grandes cantidades de p-tau217 sin consecuencias negativas? ¿Por qué esos mecanismos desaparecen con el tiempo? ¿Existe alguna manera de reactivarlos en edades avanzadas para prevenir o mitigar el Alzheimer?
Responder a estas preguntas requerirá nuevas investigaciones, tanto en humanos como en modelos animales. Por el momento, el estudio refuerza la idea de que las proteínas asociadas a enfermedades pueden tener también funciones fundamentales en otros momentos de la vida. Y que la clave para combatir algunos de los mayores desafíos médicos puede estar, paradójicamente, en los primeros latidos del corazón.
“El cerebro humano posee capacidades de adaptación sorprendentes desde el nacimiento. Entender cómo esas capacidades se transforman o se pierden con la edad será fundamental para diseñar intervenciones efectivas contra la demencia”, concluye Gonzalez Ortiz.
Fuente: Universidad de Gotemburgo. (2024, junio 25). Newborns have elevated levels of a biomarker for Alzheimer’s. Recuperado de https://www.gu.se/en/news/newborns-have-elevated-levels-of-a-biomarker-for-alzheimers
Fuente: Fernando Gonzalez-Ortiz, Jakub Vávra, Emma Payne, Bjørn-Eivind Kirsebom, Ulrika Sjöbom, Cristiano Santos, Jordi Júlvez, Kaitlin Kramer, David Zalcberg, Laia Montoliu-Gaya, Michael Turton, Peter Harrison, Ann Hellström, Henrik Zetterberg, Tormod Fladby, Marc Suárez-Calvet, Robert D Sanders, Kaj Blennow, The potential dual role of tau phosphorylation: plasma phosphorylated-tau217 in newborns and Alzheimer’s disease, Brain Communications, Volume 7, Issue 3, 2025, fcaf221, https://doi.org/10.1093/braincomms/fcaf221
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