Que el estrés es malo para la salud es algo sabido por todos. Incluso hay pruebas de que el estrés crónico contribuye a que el cáncer se extienda más por el organismo. Cómo funcionaba exactamente era un misterio, pero ahora los investigadores creen haberlo resuelto.
Mediante experimentos con ratones, los investigadores demuestran que el estrés hace que determinados glóbulos blancos (los neutrófilos) formen estructuras pegajosas similares a telarañas. Y esas estructuras hacen que el tejido sea más susceptible a la metástasis. Los resultados se publican en la revista Cancer Cell.
Estos hallazgos son importantes, según la investigadora Mikala Egeblad. “El estrés es algo que realmente no podemos evitar entre los pacientes de cáncer. Si te diagnostican un cáncer, no puedes dejar de pensar en la enfermedad, en el seguro o en tu familia. Así que es muy importante para nosotros entender cómo afecta entonces el estrés a la gente”.
El experimento, NETs
Los investigadores basaron sus conclusiones, como se ha dicho, en experimentos con ratones. “Primero, inyectamos células tumorales en la mama de los ratones para simular el diagnóstico original de cáncer”, explica la investigadora Xue-Yan He. “Después extirpamos los tumores para simular la cirugía. Luego hicimos que algunos de los ratones experimentaran estrés, para imitar la tensión emocional y física que experimentan los pacientes de cáncer”. El estudio puso de manifiesto claras diferencias entre los ratones que experimentaron estrés tras la operación y los que no. “Observamos hasta cuatro veces más metástasis en los ratones estresados”, afirma.
¿Cómo es posible? Los investigadores también lo investigaron, por supuesto. Y eso les llevó a las hormonas del estrés llamadas glucocorticoides. Estas hormonas afectan a los neutrófilos de tal manera que empiezan a formar estructuras en forma de telaraña, también llamadas NET. Las siglas NET significan “Neutrophil Extracellular Traps” (trampas extracelulares de neutrófilos). Estas NETs se forman cuando los neutrófilos tiran su ADN. Normalmente, este es un truco que los glóbulos blancos pueden utilizar para atrapar y eliminar patógenos. Pero cuando alguien tiene cáncer, estas NET parecen facilitar la propagación de las células cancerosas.
Estrés y las trampas extracelulares de neutrófilos
Los investigadores vuelven a deducir que el estrés favorece la formación de NET a partir de nada menos que tres experimentos con ratones. En cada ocasión trabajaron con ratones estresados en los que previamente se habían extirpado tumores. En un grupo, se eliminaron los neutrófilos mediante anticuerpos. En el otro, se inyectó un fármaco que destruye los NET. Y en el tercer grupo de ratones se colocaron neutrófilos que no respondían a los glucocorticoides. Cada prueba arrojó el mismo resultado. “Los ratones estresados ya no desarrollaron más metástasis”, afirmó.
Y así, el estudio revela de forma bastante convincente que el estrés puede desencadenar metástasis y cómo funciona exactamente. “Descubrimos que la formación de NETs inducida por el estrés desempeña un papel importante en la metástasis”, afirma. Pero la cosa no acaba ahí. Porque en su estudio, los investigadores también analizaron qué efecto tenía el estrés crónico en ratones que no tenían cáncer. Y eso arroja conclusiones al menos igual de sorprendentes.
“Lo interesante es que también observamos formación de NET y cambios en el tejido pulmonar en ratones que no tenían cáncer, pero que experimentaron estrés crónico. Sugiere que estos tejidos se están preparando para el cáncer, por así decirlo”.
El estudio tiene implicaciones claras, afirma la investigadora Linda Van Aelst. “Limitar el estrés debería formar parte del tratamiento y la prevención del cáncer”. Los investigadores también especulan ya con cautela sobre posibles formas de anular el efecto de la sensación de estrés, bastante inevitable tras un diagnóstico de cáncer.
“Tal vez sea posible desarrollar fármacos que inhiban la formación de NET”, afirma He. “Dicha medicación podría ser útil para pacientes en los que el cáncer aún no ha hecho metástasis, al ralentizar o incluso detener la propagación del cáncer”. Pero antes de que pueda estudiarse el desarrollo de tales fármacos, se necesita desesperadamente más investigación, incluida la relativa a hasta qué punto los procesos observados en ratones son representativos de lo que ocurre en el organismo de los pacientes con cáncer.